quinta-feira, 25 de outubro de 2018

Vacuolização Citoplasmática


Vacuolização citoplasmática são vacúolos esbranquiçados no citoplasma das células (leucócitos), indicadores de infecção bacteriana. Os vacúolos são causados provavelmente por consequência da autodigestão pelas toxinas bacterianas que podem induzir a ruptura dos lisossomos. É comum a ocorrência em neutrófilos, monócitos ou macrófagos, em sua forma ativa liberando seu conteúdo enzimático. Contudo podem também aparecer em outros leucócitos, como eosinófilos e linfócitos. Além desses, tem-se as células de Mott, que são plasmócitos com vacúolos de imunoglobulina causados principalmente por reações ou também por doenças das células plasmáticas. Ademais, monócitos que contém vacúolos e basofilia intensa podem ser chamados de monócitos com tendências a macrófagos, quando tendem a passar para outros tecidos conjuntivos e alguns órgãos por diapedese e quimiotaxia para combater infecções.


Referências: 
MAIA, Leticia; ALMEIDA, Lívia. Alterações Morfológicas em Leucócitos. 1. Informe Científico. Especialisações na área de Patologia Clínica e Veterinária. 

SILVEIRA, Cristina; MELO, Marcio Antonio. Inclusões leucócitarias. Disponível em: <http://www.atlasdosangueperiferico.com.br/leococitarias.php>. Acesso em: 11 out. 2018.

NAUM, Paulo Cesar. Atlas Virtual de Leucócitos. Alterações Leucocitárias e suas Relações com Patologias. 20. Slide. Academia de Ciência e Tecnologia São José do Rio preto, Prof.Dr., 2013.

sexta-feira, 19 de outubro de 2018

Hemoglobina Glicada

Hemoglobina (Hb) é uma proteína presente em nossas hemácias (glóbulos vermelhos). A função da hemoglobina é transportar oxigênio no sistema circulatório. O termo “Hemoglobina Glicada” ou A1C se refere a um conjunto de substâncias formadas a partir de reações entre a Hemoglobina A (HbA) e alguns açúcares. Dessa forma, o exame de hemoglobina glicada consegue mostrar uma média das concentrações de hemoglobina em nosso sangue durante aproximadamente 90 dias - não podemos dizer que são durante todos os 90 dias porque a hemácia pode não ter ficado viva durante todo esse tempo. O termo “hemoglobina glicosilada” tem sido erroneamente utilizado como sinônimo de A1C. O processo de “glicação” de proteínas envolve uma ligação não enzimática e permanente com açúcares redutores como a glicose, ao contrário do processo de “glicosilação”, que envolve uma ligação enzimática e instável. Os componentes glicados da hemoglobina são reconhecidos porque alguns deles apresentam diferenças de carga elétrica (menos cargas positivas em pH neutro) e migram mais rapidamente que a HbA não glicada em um campo elétrico.
A mais importante dessas hemoglobinas, no que concerne ao Diabetes, é a fração A1C (HbA1c), na qual há um resíduo de glicose ligado ao terminal NH2 (resíduo de valina) de uma ou de ambas as cadeias beta da HbA. Dependendo do método de análise laboratorial, a A1C corresponde a cerca de 1 a 6% da HbA1 total em pessoas normais, alcançando até 20% ou mais em diabéticos mal-controlados. Na prática, os valores normais de referência vão de 4% a 6%. Níveis de A1C acima de 7% estão associados a um risco progressivamente maior de complicações crônicas. Por isso, o conceito atual de tratamento do Diabetes Mellitus (DM) define a meta de 7% (ou de 6,5%, de acordo com algumas sociedades médicas). A ligação entre a HbA e a glicose é um tipo de glicação não-enzimática, contínua, lenta e irreversível. 

Entretanto, a primeira fase da reação entre a glicose e a hemoglobina é reversível e origina um composto intermediário denominado pré-A1C, HbA1c lábil ou instável, aldimina ou, ainda, base de Schiff. A segunda fase resulta em um composto estável tipo cetoamina, não mais dissociável, agora denominado de HbA1c ou, simplesmente, A1C. A hemácia é livremente permeável à molécula de glicose, sendo que a hemoglobina fica, praticamente, exposta às mesmas concentrações da glicose plasmática. A hemoglobina glicada se acumula dentro das hemácias, apresentando, portanto, uma meia-vida dependente da delas. No indivíduo normal a fração HbA1c representa, aproximadamente, 80% da hemoglobina A1 total. As outras frações da hemoglobina A1 originam-se da ligação de outras moléculas ao aminoácido valina presente na porção N-terminal da cadeia beta da Hemoglobina A: A1a1 (frutose-1,6-difosfato), A1a2 (glicose-6-fosfato) e A1b (ácido pirúvico). Quando o processo de glicação ocorre em outros pontos da cadeia beta ou da cadeia alfa, pode não ser detectado pelos métodos baseados na diferença de carga elétrica, resultando na fração A0.

A frequência recomendada dos testes de A1C é de pelo menos, duas vezes ao ano para todos os pacientes diabéticos e quatro vezes por ano (a cada três meses) para pacientes que se submeterem a alterações do esquema terapêutico ou que não estejam atingindo os objetivos recomendados com o tratamento vigente. Para o Diabetes recente, tem-se cogitado em utilizar A1C como teste de rastreio ou mesmo de diagnóstico para o DM como um possível substituto do teste de glicemia de jejum e do teste oral de tolerância à glicose (TOTG). Entretanto, os estudos têm demonstrado que a limitação dessa proposta não está relacionada com o fato de que valores altos de A1C indiquem a presença de DM, mas sim ao fato de que um resultado “normal” não exclui.
Portanto, torna-se fundamental a detecção das Hemoglobinas Variantes no teste de hemoglobina glicada (HbA1c). Existem dois tipos de interferência que podem ocorrer ao realizar o teste: interferência analítica, que depende do sistema utilizado e a interferência clínica, que depende da amostra analisada. No que diz respeito à interferência clínica, muitas hemoglobinas variantes provocam a diminuição do ciclo de vida da hemácias. Em alguns casos o tempo de vida das hemácias pode diminuir em 25%, como é o caso da Hb S, a variante da hemoglobina mais comum no Brasil. Como as técnicas de HPLC e Turbidimetria não detectam as hemoglobinas variantes, estas informações se perdem, e podem impactar na conduta terapêutica.

A dosagem de A1C em pacientes portadores de hemoglobina variante heterozigótica (exemplos: hemoglobinas  C, S, E, e F), doenças como Anemia Falciforme e Talassemias, podem causar dificuldades na interpretação da HbA1c. Pacientes com história familiar destas doenças, afrodescendentes e asiáticos devem ser cuidadosamente avaliados, pois pode-se obter valores falsamente elevados ou diminuídos, conforme a metodologia aplicada, causando dificuldades na interpretação da HbA1c. Por exemplo, o tempo de vida dos glóbulos vermelhos é mais curto em adultos com Traço Falcêmico, o que pode resultar em menos tempo disponível para a glicação da hemoglobina e menores níveis de HbA1c medidos em relação aos valores de glicose, levando a uma liberação incorreta dos resultados e um falso negativo para Diabetes. Alguns métodos, baseados na cromatografia por troca iônica, podem identificar a presença de alguns tipos de hemoglobinas variantes, permitindo uma análise mais criteriosa do resultado. Já os métodos que utilizam o princípio do imunoensaio não são capazes de detectar a presença das diferentes hemoglobinas variantes. Portanto, a correta interpretação do exame, bem como a identificação dos possíveis fatores interferentes e conhecimento da metodologia aplicada é de fundamental importância para o ótimo controle do diabetes, garantindo que o paciente receba tratamento na medida certa.



Referências:
Grupo Interdisciplinar de Padronização da Hemoglobina Glicada - A1C. Hemoglobina Glicada. Posicionamento Oficial (Versão 2003). A importância da hemoglobina glicada (A1C) para a avaliação do controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus: aspectos clínicos e laboratoriais. Disponível em:<http://www.sbpc.org.br/upload/conteudo/320110603170201.pdf> Acesso em 06 de outubro de 2018.

Sumita N.M., Andriolo A. Importância da hemoglobina glicada no controle do diabetes mellitus e na avaliação de risco das complicações crônicas. Ed. 44. Med Lab. 2008 Pg. 169-174.

Reis FM, Castelo Branco RR, Conceição AM, Trajano LP, Vieira JF, Ferreira PR, et al. Incidência de hemoglobinas variantes em neonatos assistidos por um laboratório de saúde pública. Ed. AO4150. São Paulo. 2018.

Menezes M.D., Couto F.D, et al. Determinação de HbA1c por CLAE: interferência de variantes de hemoglobinas S e C e alta concentração de HbF. J. Bras. Patol. Med. Lab. vol.48. Rio de Janeiro. 2012.

ISH - Novas Datas


Novas datas: 26 e 27 de novembro de 2018.

Garanta a sua inscrição!

Disponível em: bit.ly/InscriçãoISH

Carta de Retratação Pública


Carta de Retratação Pública para informar as novas datas do I Simpósio de Hematologia, 26 e 27 de novembro. Contamos com a sua presença!

II Sessão Aberta - 2018.2


Após o sucesso da nossa I Sessão... convocamos a todos para nossa II Sessão Aberta sobre Doenças Onco-hematológicas com o foco na avaliação laboratorial das Leucemias, Linfomas e Mieloma Múltiplo. 

A entrada é gratuita, para a sessão não é necessário realizar inscrição, basta comparecer na data, horário e local do evento. Pessoas de outra instituição precisam enviar os dados por e-mail (geahunifacs@hotmail.com) de nome, RG e CPF para liberação na entrada. 

Será disponibilizado 2 horas de carga horária. 

Contamos com a sua presença!

quinta-feira, 18 de outubro de 2018

Hemostasia

A hemostasia é uma série complexa que ocorre logo após uma lesão no vaso sanguíneo, objetivando deter uma hemorragia e envolvendo 3 processos: hemostasia primária, coagulação e fibrinólise. Para se entender o processo, é importante lembrar-se de um corte.

Assim irá iniciar o processo de hemostasia primária. Com a lesão no vaso sanguíneo, haverá uma vasoconstrição – para diminuir o fluxo de sangue e para as plaquetas que estiverem localizadas no centro do vaso, se deslocarem para a periferia do mesmo - e alteração da permeabilidade vascular com produção de edema intersticial – para diminuir o gradiente de pressão entre o interior do vaso lesado e a região próxima. Há também a interrupção de substâncias antitrombóticas (óxido nítrico e prostraciclinas), substâncias anticoagulantes (antitrombina e trombomodulina) e substâncias fibrolíticas (TPA), para evitar o impedimento da formação de coágulos. Enquanto isso, está circulando o Fator de Von-Willerbrand, que vai ao ponto da lesão, sinalizar às plaquetas, para se direcionarem ao local lesionado. Contudo, é necessário que as plaquetas tenham um receptor chamado GP1B, para a interação com o Fator de Von-Willerbrand e assim formar um tampão instável na lesão. 

Logo após, inicia-se a fase de coagulação, com uma série complexa de fatores combinados, que é ativada e dará origem a filamentos longos e firmes, denominados de fibrinogênio. Fatores extrínsecos, intrínsecos e comuns se ligarão ao fibrinogênio, e o transformarão na fibrina. Essa fibrina se ligará a outros dois receptores plaquetários, o GP2B e o GP3A, e formarão uma barreira firme e estável. Daí a fase de fibrinólise entra em ação, acontecendo depois de 24h – 48h, em que moléculas de plasminas serão atraídas pelas fibrinas e as destruirão. Os produtos de degradação das fibrinas serão fagocitados por macrófagos e eosinófilos e assim, o fluxo normal é restabelecido.


Referências
Zago, M. A.; Falcão, R. P.; Pasquini, R. Tratado de Hematologia: 1. ed. São Paulo: ATHENEU, 2013

HEMOSTASIA E DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO. Cagnolati, D; Sankarankutty, A. K.; Rocha, J. P. S.; Beer, A.; Silva, O. S. Disponível em: http://sites.usp.br/dcdrp/wp-content/uploads/sites/273/2017/05/hemostasia_revisado.pdf. Acesso em: 14 out. 2018

HEMOSTASIA. Dr. Paulo; Naoum, C.; Naoum, A. F. M. Disponível em: <https://www.youtube.com/watch?v=TvAZ-ZxCrFw>. Acesso em: 14 out. 2018

quinta-feira, 11 de outubro de 2018

I Sessão Aberta - 2018.2


Convocamos a todos para nossa I Sessão Aberta do semestre, a entrada é gratuita.

Para a sessão não é necessário realizar inscrição, basta comparecer na data, horário e local do evento. Pessoas de outra instituição precisa enviar os dados por e-mail (geahunifacs@hotmail.com) de nome, RG e CPF para liberação na entrada.

Será disponibilizado 2 horas de carga horária. 

Contamos com a sua presença! 

I Simpósio de Hematologia da Universidade Salvador


terça-feira, 9 de outubro de 2018

D-Dímero | Dímero D


D-Dímero ou dímero D ou fragmento dímero D, ou ainda, fragmento de degradação da fibrina, é um produto da degradação da fibrina pela plasmina, um fragmento pequeno de proteína presente no sangue depois que um coágulo de sangue é degradado pela fibrinólise. É assim chamado porque contém dois fragmentos D reticulados da proteína fibrina. Sua determinação auxilia no diagnóstico da Trombose Venosa Profunda (TVP) e do Tromboembolismo Pulmonar (TEP). Em geral este teste é solicitado para pacientes com sintomas de doenças ou quadros que causem formação aguda e/ou crônica inapropriada de coágulo no sangue, como: TVP (Trombose Venosa Profunda), EP (Embolia Pulmonar) ou CID (Coagulação Intravascular Disseminada) e para monitorar a evolução e o tratamento de pacientes com CID e outros quadros trombóticos.

Enquanto um resultado não reagente praticamente exclui trombose, um resultado reagente pode indicar trombose, mas não exclui outras causas potenciais, visto que sua produção está aumentada em situações como câncer, inflamação, infecção e necrose. Encontrados também em pacientes com infarto agudo do miocárdio, coagulação intravascular disseminada, anemia falciforme, insuficiência cardíaca, pneumonias e no pós operatório em geral.

O Dímero é extremamente útil em serviços de emergência. A combinação de suspeita clínica, associada aos níveis elevados de Dímero-D mais a realização de cintilografia pulmonar ou tomografia pulmonar helicoidal, formam a tríade de abordagem diagnóstica mais eficaz em pacientes com suspeita de TEP. Para realização do exame é  necessário uma amostra de sangue retirada de veia do braço ou, algumas vezes, uma gota de sangue obtida na ponta do dedo da mão.

Referências:
LAB TESTS OLINE. Dímero D. Disponivel em: <https://labtestsonline.org.br/tests/dimero-d>. Acesso em: 06 out. 2018.

MONACHINI. Maristela. Qual o valor do Dímero D no diagnostico do  do tromboembolismo pulmonar?. Revista da Associação Médica Brasileira. Rev. Assoc. Med. Bras. v.48 n.3 São Paulo jul./set. 2002.

D-DÍMERO. ECO Teste –TR. 0014C. ECO Diagnóstica LTDA. Minas Gerais. Bula D-Dímero Eco.

COSTA, Carla Alessandra; VELOSO, Danielle; LIMA, Luciana. Importância da dosagem do Dímero-D no diagnostico e exclusão do troboembolismo pulmonar. Infarma  - Ciências Farmacêuticas. Brasília – DF, v.23, nº 3/4, 2011.

sexta-feira, 5 de outubro de 2018

Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)

Hoje vamos retratar a Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT), é um distúrbio que consiste na formação de pequenos coágulos de sangue por todo o corpo que bloqueiam o fluxo de sangue para órgãos vitais como o cérebro, o coração e os rins. A fisiopatologia desta doença está ligada a deficiência ou inibição da metaloproteinase (ADAMTS13) responsável pela degradação dos polímeros de fator de von Willebrand (FvW), ocasionando a presença desses polímeros na microvasculatura (vasos menores) do organismo e trombos ricos em plaquetas. Clinicamente, esta patologia é constituída por 5 agregado de fatores, como: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, alterações neurológicas, insuficiência renal e febre. Na imagem abaixo vemos os eritrócitos fragmentados na PTT:


O diagnóstico é feito através de exames de sangue avaliando em paralelo, a presença de anticorpos contra a enzima ADAMTS13 e os sintomas de acordo com o local em que os coágulos se formam, como: confusão mental, convulsões, dores de cabeça devido à presença deste coágulo no cérebro, além de ritmos cardíacos anormais e dores abdominais. O tratamento consiste em administrar corticosteroides e realizar a troca de plasma (transfusões de plasma junto com plaquetaférese). É importante lembrar que a PTT quando não diagnosticada precocemente, é fatal.



Referências:
MORALES, Miguel; CASTRO, Maria. Púrpura trombocitopênica trombótica. Scielo. Disponível em:  <http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422013000500004>. Acesso em: 03 de outubro de 2018.

Imagem: DESCONHECIDO. Púrpura trombocitopênica trombótica. Disponível em: <http://www.iqb.es/hematologia/monografias/purpura01/purpura.htm>. Acesso em: 03 de outubro de 2018.

DESCONHECIDO. Púrpura Trombocitopênica Trombótica. Habelo. Disponível em: <http://habelo.ondase.com/cancer/fatos-de-cancer/purpura-trombocitopenica-trombotica-ttp>. Acesso em: 5 de outubro de 2018.

quarta-feira, 3 de outubro de 2018

Esferocitose Hereditária



Esferocitose hereditária (EH) é uma doença de gravidade variável, que se manifesta na maioria dos casos em crianças,  em casos raros, se manifesta na fase adulta. É uma anemia caracterizada pela presença elevada de vários esferócitos no sangue periférico, sendo uma anemia hemolítica causada por uma mutação no cromossomo 13, que tem como consequência uma deficiência em uma proteína de membrana, a espectrina.


Os esferócitos tem como alterações morfológicas, fragilidade osmótica, aumento da densidade e formato esférico, que dificulta os eritrócitos de passarem por capilares, logo vão perdendo fragmento de sua membrana, então acabam diminuindo o tamanho e a hemoglobina. Se concentrado na célula, por ter um tempo de vida menor, acaba gerando hemólise intravascular, causando um quadro de icterícia. As evidências clínicas dessa doença são anemia, icterícia e hepatoesplenomegalia.

No diagnóstico laboratorial as principais alterações que se podem observar, que levam a uma suspeita de EH são: HB e VCM diminuídos, hiperproliferativa (presença de reticulócito >2), bilirrubina elevada devido a hemólise e presenças de esferócitos na leitura de lâmina. O teste específico para a esferocitose hereditária é a prova de fragilidade osmótica (PFO).

Referências
MONTEIRO, Ana Carolina; DORIGATTI, Daniel Henrique; RODRIGUES, Aline; SILVA, Joyce. Anemia Esferocitose, Um Distúrbio da Membrana dos Eritrócitos Causadora de Hemólise Crônica. Revista Eletrônica Saúde Foco Artigos, 2015.

CAMARA, Brunno. Biomedicina Padrão: Esferocitose. Disponível em: <https://www.biomedicinapadrao.com.br/2010/10/esferocitose.html>. Acesso em 02 de Outubro 2018.

OLIVEIRA, Horácio. Doença de Crohn: Novas Perspectivas. Disponível em: < http://ddcnovasprespectivas.blogspot.com/2013/11/espectrina.html>. Acesso em 02 de Outubro de 2018.

terça-feira, 2 de outubro de 2018

ISH

Declaramos aberto o I Simpósio de Hematologia da Universidade Salvador, o ISH.

Objetivo: promover um evento com fim científico para discussão de temas e as atualizações na esfera da hematologia. Além de contar com renomados especialistas na área para melhor contextualização da teoria e prática profissional.

Público alvo: estudantes e profissionais da área de saúde com interesse em hematologia.

Carga horária: 10 horas.

Valor: 30 reais.




Formulário de Inscrição: clique aqui.

Observação: a inscrição não garante vaga sem efetuar o pagamento.


Formulário para Submissão de Trabalhos: em breve.


Opções para o Pagamento:
  • Pagamento pessoal;
Entrar em contato com a Comissão Organizadora;
  • Conta bancária.
Júlia Santa Rosa das Virgens
Agência: 2211
Conta: 16710-4
Operação: 013
Poupança | Caixa Econômica

Necessário envio de comprovante para geahunifacs@outlook.com.


Comissão Organizadora:
  • Camila Guimarães
(71) 99291-1646
camilasilveiraguimaraes@outlook.com;
  • Fernanda Gabriela Barros
(71) 99226-2959
fernandagbarross@hotmail.com;
  • João Emmnanuel Almeida
(73) 99143-3283
joaoemanuelalmeida@outlook.com;
  • Júlia Santa Rosa
(71) 99339-2675
juliasrvirgens@gmail.com.



Em breve será divulgado
a programação do evento,
 contando com todos os assuntos
 e convidados por dia.

Garanta a sua vaga!
Vagas limitadas, contamos com a sua presença.



Reativação do Blog


Hoje reativamos o nosso blog para contarmos como um meio adicional para a nossa comunicação e troca de conhecimentos. Escolhemos o Blogger, ferramenta do Google, por ser de fácil execução e rápida acessibilidade, tornando o nosso contato ainda maior e com mais informações.

Contaremos com publicações semanais, às terças e quintas-feiras, conforme o calendário institucional.

Esperamos um bom proveito para todos os leitores e um ótimo retorno para o nosso grupo!